Главная > Статьи > ВИЧ-деменция (просмотров +187)

ВИЧ-деменция ✏

МКБ-10: F02.4 (Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.0+))

МКБ-11: 6D85.3

---

Описание

ВИЧ-Деменция - это стойкое прогрессирующее снижение интеллектуальных функций, развивающееся на фоне ВИЧ - инфекции. Проявляется триадой синдромов: интеллектуально-мнестическими нарушениями, изменениями поведенческих реакций, двигательными расстройствами. К основным симптомам относятся снижение динамики и целенаправленности познавательной деятельности, забывчивость, трудности концентрации внимания и абстрагирования. Диагностика включает беседу, неврологический осмотр, лабораторное, инструментальное и патопсихологическое обследование.

Проводится противовирусная и симптоматическая медикаментозная терапия. ВИЧ-деменция Дополнительные факты ВИЧ-деменция имеет синонимичные названия: ВИЧ-энцефалопатия, СПИД-деменция, ВИЧ-ассоциированный познавательно-моторный симптомокомплекс, СПИД-дементный комплекс. Полное название присутствует в МКБ-10 – «Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека».

К ней относят случаи слабоумия, спровоцированные ВИЧ и возбудителями оппортунистических инфекций. Вовлеченность ЦНС определяется у 50-70% пациентов, у 30-40% развиваются нарушения когнитивных функций, у 7-27% они достигают уровня деменции (стойкие, препятствующие нормальной жизнедеятельности). Распространенность ВИЧ-деменции ниже в развитых странах, где более широко применяется высокоактивная антиретровирусная терапия.

Причины ВИЧ-деменция – результат активности вируса иммунодефицита, JC вируса, вызывающего прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, и некоторых других возбудителей, поражающих нервную систему при значительной иммуносупрессии.

Точные причины энцефалопатии ВИЧ-инфицированных пациентов не выявлены, но определены факторы риска:

• • Возраст. Деменция часто формируется у младенцев, рожденных от инфицированных матерей и перенесших интенсивную медикаментозную терапию. Другим возрастным пиком является пожилой и старческий период – после 55-60 лет вероятность слабоумия возрастает ежегодно.
• • Отсутствие лечения. Пациенты, не получающие адекватную противовирусную терапию, наиболее подвержены энцефалопатии. Группу риска составляют жители стран с низким уровнем медицинской помощи и люди, добровольно отказывающиеся от своевременной диагностики и лечения инфекции ВИЧ.
• • Токсическое поражение ЦНС. Слабоумие чаще развивается при наркотической и алкогольной зависимости. Осложнение возникает в результате поражения ЦНС токсинами.

Патогенез ВИЧ обладает лимфо- и нейротропностью – поражает лимфоциты крови, ответственные за активность иммунной системы, а также определенные клетки нервной системы. Неврологическая симптоматика является наиболее ранней в клинической картине у 25% больных. При деменции определяется поврежденность астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Наиболее отчетливые морфологические изменения обнаруживаются в субкортикальных структурах – белом веществе, подкорковых ядрах, зрительном бугре, стволе и в спинном мозге.

Кора сохраняется относительно нетронутой. Вирусное поражение приводит к васкулиту головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Формируется картина рассеянного склероза, вакуольной миелопатии – возникает триада синдромов, включающая дефицит памяти и интеллекта, изменения поведения, двигательные расстройства.

Классификация

Классификация используется с целью определения стадии болезни, уточнения тактики лечения и составления прогноза. Основанием для различения видов ВИЧ-деменции является выраженность интеллектуальных, двигательных и поведенческих расстройств, способность пациента к выполнению ежедневных ритуалов, самообслуживанию.

Выделяют шесть стадий болезни:

1. • Нулевая. Психические и двигательные функции в норме. Деменция отсутствует.
2. • Субклиническая. Отмечаются легкие когнитивные нарушения, замедленность двигательных актов. Больной может испытывать трудности при выполнении профессиональных задач. С повседневными бытовыми делами справляется самостоятельно.
3. • Легкая. Развивается замедленность психических функций, снижается концентрация и устойчивость внимания, с трудом запоминается объемный и слабоструктурированный материал, нарушается координация движений. Большинство бытовых навыков остаются сохранными, становятся недоступными действия, требующие точности движений, применения физической силы, высокого уровня интеллекта.
4. • Средней тяжести. Обнаруживается умеренный интеллектуально-мнестический дефект – больной не усваивает новый материал, неспособен самостоятельно действовать в незнакомой обстановке. Самостоятельно передвигается, справляется с простыми ежедневными ритуалами.
5. • Тяжелая. Формируются выраженные нарушения мышления, памяти, речи, движений. Затруднено общение с окружающими, ориентация в пространстве, координация. Ходьба возможна при помощи ходунков, поддержки со стороны. Пациент нуждается в уходе.
6. • Финальная. Определяются глубокие нарушения интеллекта, практически полное отсутствие двигательной активности. Больной не может принимать пищу, контролировать физиологические отправления, впадает в вегетативную кому.

Клиническая картина

В симптоматике доминируют признаки, характерные для субкортикальных деменций – снижение, колебания динамики психической деятельности и нарушения памяти.

Пациенты становятся забывчивыми, медлительными, плохо концентрируются на выполнении сложных задач. Проявления нарастающего интеллектуально-мнестического дефицита на ранних стадиях замечаются у людей, занятых умственным трудом. У пожилых людей, детей раннего возраста когнитивное снижение часто выявляется на средних стадиях болезни.

Ассоциированные симптомы: Апатия. Галлюцинации. Ограниченный словарный запас. Рассеянность. Тремор.

Возможные осложнения

Отсутствие своевременного лечения ВИЧ-инфекции сопровождается быстрым нарастанием когнитивного дефицита и двигательных расстройств. На заключительной стадии развивается вегетативное состояние – частичный или полный паралич, неспособность есть, разговаривать, контролировать деятельность мочевого пузыря и кишечника.

Исход прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатии – кома, смерть.

Выраженный иммунодефицит быстро завершается летальным исходом, деменция зачастую не успевает перейти в тяжелую и финальную стадии. При медленном течении болезни к стандартным проявлениям слабоумия присоединяются симптомы психоза – бред, галлюцинации, моторное возбуждение.

Диагностика

При диагностике ВИЧ-деменции врачи работают в нескольких направлениях: устанавливают наличие вируса (если диагноз отсутствует), определяют факт инфицирования ЦНС, чтобы исключить другие причины слабоумия, оценивают выраженность когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Обследования проводятся врачом-инфекционистом, невропатологом, психиатром, клиническим психологом.

Используются следующие методы:

• • Беседа. Каждый специалист проводит опрос пациента и/или родственников, акцентируя внимание на специфических симптомах. Характерны жалобы на забывчивость, медлительность, трудности при письме, чтении, выполнении бытовых задач, апатию, социальную отгороженность.
• • Осмотр. Неврологическое обследование направлено на выявление двигательных дисфункций. Обнаруживается тремор, нарушения координации и глазодвигательных функций, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия. Поздние стадии сопровождаются наличием очаговых симптомов, гиперкинезов.
• • Лабораторные тесты. Наличие ВИЧ определяется по результатам иммуноферментных анализов и ПЦР. Инфицирование ЦНС подтверждается данными анализа спинномозговой жидкости, забор которой выполняется методом люмбальной пункции.
• • Инструментальные исследования. Наиболее информативным методом, позволяющим определить факт поражения и структурные изменения ЦНС, является МРТ головного мозга (дополнительно назначается КТ и ПЭТ). Для поздних этапов болезни характерна диффузная гиперинтенсивность белого вещества, атрофия мозга, расширение желудочковой системы.
• • Психодиагностика. Проводится патопсихологическое исследование когнитивной сферы. По итогам проб устанавливается снижение и неустойчивость динамики психомоторных процессов, недостаточность механической и смысловой памяти, функций активного внимания, преобладание конкретно-ситуационного типа мышления, недостаточная способность к абстрагированию.

Лечение

Терапия деменции основана на применении противовирусных препаратов с доказанной высокой эффективностью. По данным последних исследований, наиболее оправдано применение зидовудина – лекарственные средства на его основе препятствуют прогрессированию инфекционного процесса, тормозят развитие интеллектуального дефицита, а при раннем начале лечения отсрочивают развитие СПИД-энцефалопатии на период от 6 до 12 месяцев.

Ограничением данного препарата является возникновение плохо переносимых побочных эффектов у ряда больных. Относительное восстановление памяти и внимания происходит при последовательном или одновременном приеме зидовудина и диданозина.

Положительный эффект становится заметен после 10-12 недель приема лекарств. К другим медикаментам с аналогичным действием относятся ламивудин, ставудин, залцитабин. Параллельно с противовирусной терапией проводится симптоматическое лечение деменции.

Используются препараты, улучшающие мозговые функции (антагонисты NMDA-рецепторов), антидепрессанты, атипичные нейролептики. Прогноз У ВИЧ-инфицированных пациентов с признаками деменции, не получающих лечения, прогноз неблагоприятный – высока вероятность летального исхода в течение года.

При адекватной регулярной терапии процессы снижения познавательных функций и развития моторных нарушений замедляются, состояние больного стабилизируется, а в отдельных случаях наблюдается улучшение (регресс симптоматики). Снизить вероятность инфицирования клеток ЦНС при ВИЧ можно с помощью своевременной противовирусной терапии. Также существуют меры, позволяющие замедлить развитие деменции.

Необходимо сохранять интеллектуальную, физическую и социальную активность. В режим дня нужно включить регулярные физические нагрузки, соответствующие уровню подготовленности, занятия творчеством, чтение научной и классической литературы с последующим обсуждением прочитанного.

---

---